Detalle nota de prensa - Comunica GVA

Un equip internacional d’investigadors del Centre d’Investigació Príncep Felipe (CIPF), del Centre Alemany d’Investigació Oncològica i la Facultat de Medicina de Göttingen descobrixen un nou mecanisme responsable de la pèrdua de teixit muscular i adipós provocada pels tumors.

Juan Rodríguez Vita, cap del grup Comunicació Tumor Estroma del CIPF, en col·laboració amb Andreas Fischer, de la Facultat de Medicina de Göttingen, du a terme un estudi sobre la relació del càncer i els vasos sanguinis presents en el greix, que té com a conseqüència la pèrdua de pes i la debilitació dels pacients amb càncer.

Al voltant del 80 % de les persones amb càncer avançat patixen esta síndrome de deterioració progressiva, denominada caquèxia, que es caracteritza per la pèrdua de greix i massa muscular.

Esta pèrdua de massa corporal disminuïx la qualitat de vida i influïx en la mala resposta a la quimioteràpia. A part de curar la malaltia primària, en este cas el càncer, no existixen tractaments estandarditzats per a fer que la caquèxia revertisca, la qual està poc investigada hui dia.

“Per això, els resultats d’esta investigació obrin la porta a desenvolupar noves teràpies que puguen reduir-la, o fer que la caquèxia revertisca i, per consegüent, aconseguir millorar la qualitat de vida dels pacients amb càncer avançat”, ha assenyalat l’investigador del CIPF.

“Tradicionalment es pensava que esta deterioració era una conseqüència del creixement tumoral. No obstant això, treballs com este demostren que la pèrdua de teixit es produïx de manera activa per part del tumor mitjançant l’enviament de senyals a estos teixits”, ha explicat Rodríguez Vita.

En esta línia, l’equip del CIPF es va plantejar si els vasos sanguinis presents en el greix podrien, per si mateixos, contribuir a este desgast, i han descobert que l’endoteli, la capa que recobrix l’interior dels vasos sanguinis, pot ampliar eixos senyals enviats pel tumor.

Juan Rodríguez Vita mostra en este treball que les cèl·lules que componen els vasos sanguinis del greix responen als senyals enviats pels tumors amplificant eixos senyals. Això provoca que se siga incapaç d’emmagatzemar greix tan eficientment com abans, la qual cosa porta al desgast del teixit adipós blanc.

Este estudi, liderat pel CIPF, indica que el càncer manipula estos vasos sanguinis, en llocs molt allunyats del tumor, perquè estos augmenten els seus senyals i induïsquen la pèrdua de greix propi de la caquèxia. Això ocorre mitjançant la producció d’àcid retinoic —un derivat de la vitamina A—, així com altres proteïnes que regulen les cèl·lules del sistema immunològic.

Conseqüències del desgast de teixit

Segons ha indicat Rodríguez Vita, “les proteïnes proinflamatòries secretades pel tumor són responsables del desgast de teixit. La remodelació del teixit adipós blanc s’inicia prompte durant la caquèxia, la qual cosa conduïx a un metabolisme lipídic alterat, resistència a la insulina, infiltració de macròfags, inflamació crònica i, finalment, fibrosi”.

“La nostra hipòtesi que l’endoteli intervé en el desgast de teixit es va basar en el nostre treball anterior, que mostra que els factors derivats del càncer preparen els vasos sanguinis en llocs distants per a facilitar la localització de les cèl·lules tumorals circulants que originen les metàstasis. Este estudi ens va fer pensar que, en altres òrgans com el teixit adipós, estos senyals podrien tindre altres conseqüències”, hi ha afegit l’investigador del CIPF.

“Un dels problemes que planteja este estudi és que la vitamina A té funcions molt importants en molts òrgans, la qual cosa la fa imprescindible per al funcionament correcte d’estos òrgans. El benefici del nostre treball és que descrivim amb molt de detall el procés, per la qual cosa s’obri la porta a desenvolupar altres maneres de bloquejar les accions de la vitamina A solament relacionades amb este desgast muscular”, conclou Rodríguez Vita.

Una pregunta pendent en el camp de la caquèxia és per què els hòmens es veuen més greument afectats que les dones. En este estudi es va observar que una explicació per a esta diferència podria estar en els senyals d’amplificació produïts per l’endoteli, ja que els investigadors van observar que este mecanisme ocorria només en ratolins mascles, mentre que les femelles no mostraven caquèxia.